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Fait marquant

Rôle d'un facteur de croissance dans l'évolution d'une maladie parasitaire



​Dans le cadre d'une collaboration avec l'équipe brésilienne du Dr. T. Araujo-Jorge de l'Institut Oswaldo Cruz (Rio de Janeiro), des chercheurs de notre laboratoire ont identifié et mis en évidence le rôle essentiel joué par un facteur de croissance, TGFß, dans l'évolution de la maladie de Chagas.​

Publié le 3 mars 2006

Cette maladie, causée par le parasite Trypanosoma cruzi, un protozoaire flagellé, touche 24 millions de personnes en Amérique du Sud. À l'issue d'une phase aigüe de quelques jours et d'une phase de dormance de plusieurs années, environ 30% des personnes développe une pathologie chronique. Cette pathologie se caractérise essentiellement par une fibrose cardiaque massive et invalidante dont les mécanismes restaient jusqu'à présent inconnus.


Les compétences de chercheurs de notre laboratoire dans l'étude des mécanismes d'action des facteur de croissance ont permis d'identifier un nouveau mécanisme par lequel le parasite capte le facteur de croissance TGFß des cardiomyocytes infectés et l'utilise probablement pour contrôler son propre cycle intracellulaire de différenciation/prolifération. Ces nouveaux résultats[1] représentent un nouvel exemple des mécanismes subtils utilisés par les parasites pour détourner les molécules de signalisation endogènes des cellules infectées à leur profit.


Immunoréactivité du TGFß dans les formes intracellulaires du parasite Trypanosoma cruzi.
Microphotographie de cardiomyocytes de souris en culture infectés par des trypanosomes T. cruzi (formes amastigotes).
A : Les noyaux des cellules infectées et des parasites sont colorés en bleu par le DAPI.
B : Le TGFß est révélé en immunofluorescence par une coloration verte alors que les microfibrilles d'actine sont colorées en rouge par la phalloïdine. On observe un fort marquage TGFß dans le cytoplasme des parasites intracellulaires.

Ces travaux et les observations précédemment publiées [2-4] vont à présent permettre d'évaluer des inhibiteurs pharmacologiques de la voie de signalisation du TGFß dans le traitement de la fibrose cardiaque associée aux formes chroniques de la maladie de Chagas.

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