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Fait marquant

Vers un biomarqueur de la Toxémie gravidique


Les résultats des travaux de chercheurs du laoratoire montrent qu'une prolongation de l’expression d’EG-VEGF au-delà du premier trimestre de la grossesse pourrait contribuer au développement de la toxémie gravidique et/ou du retard​​​ de croissance intra utérin et représenter un marqueur précoce de cette pathologie.​

Publié le 13 février 2009

Le développement normal du placenta est la clé du succès de la grossesse. La circulation fœto-maternelle est établie à la suite de l'invasion et la transformation des artères utérines maternelles par les trophoblastes* issus des villosités placentaires. Un déficit dans ce processus va laisser la jonction fœto-placentaire dans un environnement hypoxique conduisant à des complications de la grossesse comme la Toxémie gravidique et/ou le retard de croissance intra utérin. La Toxémie gravidique reste une maladie grave en 2009 et coûte très cher au système de santé publique. En France, la Toxémie gravidique touche 5 % des grossesses, provoque chaque année des décès maternels et est responsable d’un nombre élevé de césariennes et d’une morbidité néonatale importante.


Des chercheurs du laboratoire étudient cette pathologie en collaboration avec le Service de Gynécologie-Obstétrique du CHU de Grenoble et cherche à identifier un marqueur biologique précoce prédictif de sa survenue. À travers une meilleure compréhension de l’angiogenèse placentaire, ces chercheurs devraient être en mesure de trouver des marqueurs précoces permettant la prise en charge adaptée de ces grossesses à risque et peut-être des traitements préventifs ou curatifs. La détection précoce de femmes enceintes ayant un grand risque de développer des pathologies placentaires, au cours du premier trimestre, est très importante. Ces chercheurs se sont particulièrement intéressé à l'étude d'un nouveau facteur angiogène, EG-VEGF, récemment décrit comme facteur angiogène spécifique des glandes endocrines dont le placenta. Leurs premières publications ont montré que EG-VEGF était abondant dans le placenta humain, avec un pic d'expression juste avant l'établissement de la circulation fœto-maternelle, que son expression était augmentée par l'hypoxie et que ses récepteurs étaient abondamment exprimés dans le placenta humain. L’ensemble de ces résultats suggéraient que ce nouveau facteur pouvait jouer un rôle important dans la placentation humaine et peut être dans les pathologies de la grossesse comme la Toxémie gravidique.

Dans leur dernière publication, ces chercheurs ont déterminé le rôle de ce nouveau facteur dans la placentation humaine et abordé son implication potentielle dans la toxémie gravidique. Leurs résultats montrent qu’EG-VEGF est un facteur de contrôle de l'invasion précoce des trophoblastes extravilleux dans la décidue maternelle. 


Ils ont par ailleurs réussi à doser l’EG-VEGF dans la circulation maternelle au cours de la grossesse et montre que les taux sériques sont cinq fois plus importants pendant la grossesse. Les taux les plus élevés sont observés au cours du premier trimestre. De façon très intéressante, les taux d’EG-VEGF sont significativement plus élevés chez les patientes atteintes de toxémie gravidique (Figure), suggérant son implication potentielle dans le développement de cette pathologie.

Cette figure montre que les niveaux circulants de l’EG-VEGF sont significativement plus élevés au premier trimestre de la grossesse et restent anormalement élevés au second trimestre chez les femmes développant une toxémie gravidique par la suite.

L'hypothèse de ce travail est qu'une prolongation de l’expression d’EG-VEGF au-delà du premier trimestre de la grossesse pourrait contribuer au développement de la toxémie gravidique et/ou du retard de croissance intra utérin et représenter un marqueur précoce de cette maladie.

Le placenta est un tissu d’origine fœtale qui est accroché à l’endomètre maternel par des microvillosités “crampons”. À la fin du premier trimestre de la grossesse des cellules, les trophoblastes extravilleux se détachent du placenta et migrent dans le tissu maternel pour transformer la résistance des artères spiralées de l’endomètre maternel afin de faciliter les échanges fœtaux-maternels. Le sang maternel et le sang fœtal ne se mélangent pas mais, jusqu’à l’accouchement, c’est le sang maternel qui oxygène le sang fœtal.

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