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Pascale Hoffman

Fonctions biologiques d'EGF-VEGF (Endocrine Gland-Derived Vascular Endothelial Growth Factor) dans le développement placentaire

Publié le 15 décembre 2006


Thèse soutenue le 15 décembre 2006 pour obtenir le grade de Docteur de l'Université Joseph Fourier de Grenoble I - Discipline : Biologie

Résumé :
Il existe de très fines interactions entre la vasculo- et angiogenèse placentaire et le développement villositaire, nécessaire au bon déroulement de la grossesse. Nous avons étudié la participation du nouveau facteur angiogène EG-VEGF (pour Endocrine Gland d​erived-Vascular Endothelial Growth Factor) dans la placentation humaine et murine. Dans la première publication, nous avons étudié le patron d’expression de EG-VEGF et d’un facteur associé, PK2 (pour Prokineticin 2), ainsi que de leurs récepteurs PKR1 et PKR2 dans le placenta humain au premier trimestre ainsi que la régulation de EG-VEGF et PKR1 par la tension en oxygène dans des trophoblastes isolés en culture. Dans la deuxième publication, nous avons étudié le patron d’expression de EG-VEGF, PKR1 et PKR2 dans le placenta murin tout au long de la gestation. Nos résultats montrent que : EG-VEGF, mais pas PK2, est exprimé dans le placenta humain et murin, qu’il est principalement localisé dans la couche des syncitiotrophoblastes chez l’humain et dans le labyrinthe murin, et que son expression est maximale entre la 8ème et 10ème semaine de gestation humaine et jusqu’au 10,5ème jour post-coïtal chez la souris. Enfin nous avons montré que le EG-VEGF avait un rôle mitogène sur les cytotrophoblastes humains en culture mais inhibait la prolifération et la migration des trophoblastes extravilleux. De plus, nous avons montré que EG-VEGF inhibait l’invasion extravillositaire.
Au total, nous pensons que EG-VEGF est un facteur important de la placentation précoce, qu’il intervient dans la régulation de l’invasion trophoblastique extravillositaire et que sa persistance au-delà de la période physiologique du développement placentaire en hypoxie pourrait être un marqueur précoce de certaines pathologies liées à une placentation insuffisante comme le retard de croissance intra-utérin et la toxémie gravidique, principales pathologies de la grossesse humaine.


Jury :
​Président : Pr Bernard Sele
Rapporteur : Pr Hervé Dechaux
Rapporteur : Dr Jean Plouet
Examinateur : Dr Vincent Sapin
Examinateur : Dr Nadia Alfaidy
Directeur de thèse : Dr Jean-Jacques Feige

Mots-clés :
Vasculogenèse, angiogenèse, placenta, EG-VEGF

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