Équipe CNRS ERL5261
Bienvenue sur les pages Web de l'équipe Pathogenèse Bactérienne et Réponses Cellulaires (PBRC)
Publié le 16 octobre 2020
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Chef d'équipe
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Ina Attrée Directrice de recherche CNRS, HDR
Laboratoire Biologie du Cancer et de l'Infection
CEA-Grenoble 17 avenue des Martyrs 38 054 Grenoble cedex 9 Tel. : 04 38 78 22 19 Fax : 04 38 78 44 99 |
Membres de l'équipe
Claire Bama, technicienne assistante CEA Stéphanie Bouillot, technicienne CEA François Cretin, maître de conférences UGA Sylvie Elsen, chercheuse CNRS (CR), HDR Eric Faudry, ingénieur-chercheur CEA (CR), HDR Philippe Huber, ingénieur-chercheur CEA (DR), HDR Viviana Job, ingénieure-chercheuse CEA Antoine Maillard, ingénieur-chercheur CEA (CR), HDR Marie-Pierre Mendez, Assistante ingénieure CNRS,
gestionnaire de l’équipe Michel Ragno, Assistant ingénieur CNRS Mylène Robert-Genthon, ingénieure d'études CNRS |
Lionnel Bulin, Master 2
Vincent Deruelle, doctorant
Manon Janet-Maitre, doctorante
Stéphane Pont, doctorant Adèle Renier, doctorante
Victor Simon, Master 2
Fostine Toro, BTS alternance
Julian Trouillon, doctorant |

Présentation
L'intérêt principal de notre équipe est l'étude de la pathogenèse bactérienne, et notre modèle est la bactérie gram-négative
Pseudomonas aeruginosa. Cette bactérie présente une forte capacité d'adaptation à différents environnements ; elle a été détectée dans une grande variété d'écosystèmes et elle est traditionnellement associée aux activités humaines. Cette bactérie est capable de coloniser différents hôtes, l'homme mais également les insectes, des plantes et d'autres animaux. Chez les personnes saines,
P. aeruginosa est présente sur la peau, dans les voies aériennes supérieures et le tractus gastro-intestinal.
P. aeruginosa est cependant reconnue comme un
pathogène opportuniste dangereux ; elle provoque des
infections chroniques ou aiguës, en particulier chez les patients atteints de mucoviscidose ou immunodéprimés, ou lorsque les malades ont une assistance respiratoire.
P. aeruginosa est donc un agent responsable
d'infections nosocomiales. La principale difficulté pour traiter les patients infectés par cette bactérie est sa multi-résistance aux antibiotiques et ses importantes facultés d'adaptation, qui conduisent à la synthèse de nombreux produits toxiques permettant l'invasion de l'hôte par la bactérie, sa colonisation et sa dissémination dans l'organisme.
P. aeruginosa possède plusieurs systèmes de sécrétion qui permettent le transfert des protéines bactériennes vers le milieu extracellulaire ou leur translocation directement dans le cytoplasme de la cellule cible. Ces systèmes de sécrétion confèrent à la bactérie sa capacité de virulence, qui peut varier en fonction de la combinaison des toxines produites par chaque souche.
Notre équipe cherche à comprendre les stratégies de virulence utilisées par
P. aeruginosa lors de l'infection. Plus particulièrement, notre objectif est d'identifier les mécanismes moléculaires que le pathogène utilise pour coloniser des organes et pour traverser les barrières épithéliales et endothéliales de l'organisme, provoquant ainsi des infections généralisées. Pour cela, nous avons développé une chaîne de procédures ("pipeline") nous permettant d'étudier des protéines bactériennes par des approches intégrées (génétique, biochimique, microbiologique et par infection de modèles cellulaires et
in vivo) afin d'identifier leur(s) rôle(s) en pathologie humaine. En étudiant les systèmes de sécrétion et les toxines sécrétées responsables des effets cellulaires chez l'hôte, notre équipe se positionne à l'interface avec la
recherche translationnelle.
Financements additionnels 
Mots clefs Pseudomonas aeruginosa, toxine, mucoviscidose, SST3, SST6, translocon, aiguille, injectisome, interaction hôte-pathogène, interactome, chemogénomique, régulation, signalisation
Science en marche
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