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Équipe CNRS ERL5261

Bienvenue sur les pages Web de l'équipe Pathogenèse Bactérienne et Réponses Cellulaires (PBRC)

English Web page.
Publié le 16 octobre 2020


Chef d'équipe

 Ina Attrée
Directrice de recherche CNRS, HDR

Laboratoire Biologie du Cancer et de l'Infection
CEA-Grenoble
17 avenue des Martyrs
38 054 Grenoble cedex 9
Tel. : 04 38 78 22 19
Fax : 04 38 78 44 99
Membres de l'équipe

Claire Bama, technicienne assistante CEA
Stéphanie Bouillot, technicienne CEA
François Cretin, maître de conférences UGA
Sylvie Elsen, chercheuse CNRS (CR), HDR
Eric Faudry, ingénieur-chercheur CEA (CR), HDR
Philippe Huber, ingénieur-chercheur CEA (DR), HDR
Viviana Job, ingénieure-chercheuse CEA
Antoine Maillard, ingénieur-chercheur CEA (CR), HDR
Marie-Pierre Mendez, Assistante ingénieure CNRS,
gestionnaire de l’équipe
Michel Ragno, Assistant ingénieur CNRS
Mylène Robert-Genthon, ingénieure d'études CNRS
 Lionnel Bulin, Master 2
Vincent Deruelle, doctorant
Manon Janet-Maitre, doctorante
Stéphane Pont, doctorant
Adèle Renier, doctorante
Victor Simon, Master 2
Fostine Toro, BTS alternance
Julian Trouillon, doctorant


Présentation

L'intérêt principal de notre équipe est l'étude de la pathogenèse bactérienne, et notre modèle est la bactérie gram-négative Pseudomonas aeruginosa. Cette bactérie présente une forte capacité d'adaptation à différents environnements ; elle a été détectée dans une grande variété d'écosystèmes et elle est traditionnellement associée aux activités humaines. Cette bactérie est capable de coloniser différents hôtes, l'homme mais également les insectes, des plantes et d'autres animaux. Chez les personnes saines, P. aeruginosa est présente sur la peau, dans les voies aériennes supérieures et le tractus gastro-intestinal.

P. aeruginosa est cependant reconnue comme un pathogène opportuniste dangereux ; elle provoque des infections chroniques ou aiguës, en particulier chez les patients atteints de mucoviscidose ou immunodéprimés, ou lorsque les malades ont une assistance respiratoire. P. aeruginosa est donc un agent responsable d'infections nosocomiales. La principale difficulté pour traiter les patients infectés par cette bactérie est sa multi-résistance aux antibiotiques et ses importantes facultés d'adaptation, qui conduisent à la synthèse de nombreux produits toxiques permettant l'invasion de l'hôte par la bactérie, sa colonisation et sa dissémination dans l'organisme.

P. aeruginosa possède plusieurs systèmes de sécrétion qui permettent le transfert des protéines bactériennes vers le milieu extracellulaire ou leur translocation directement dans le cytoplasme de la cellule cible. Ces systèmes de sécrétion confèrent à la bactérie sa capacité de virulence, qui peut varier en fonction de la combinaison des toxines produites par chaque souche.

Notre équipe cherche à comprendre les stratégies de virulence utilisées par P. aeruginosa lors de l'infection. Plus particulièrement, notre objectif est d'identifier les mécanismes moléculaires que le pathogène utilise pour coloniser des organes et pour traverser les barrières épithéliales et endothéliales de l'organisme, provoquant ainsi des infections généralisées. Pour cela, nous avons développé une chaîne de procédures ("pipeline") nous permettant d'étudier des protéines bactériennes par des approches intégrées (génétique, biochimique, microbiologique et par infection de modèles cellulaires et in vivo) afin d'identifier leur(s) rôle(s) en pathologie humaine. En étudiant les systèmes de sécrétion et les toxines sécrétées responsables des effets cellulaires chez l'hôte, notre équipe se positionne à l'interface avec la recherche translationnelle.


Financements additionnels





Mots clefs

Pseudomonas aeruginosa, toxine, mucoviscidose, SST3, SST6, translocon, aiguille, injectisome, interaction hôte-pathogène, interactome, chemogénomique, régulation, signalisation



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