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Fait marquant

Pseudomonas démantèle le cytosquelette d'actine



​Des chercheurs de notre laboratoire étudient comment certains pathogènes sont capables de détruire la barrière endothéliales grâce aux toxines qu'ils sécrètent et sont parvenus à décrypter l’action de ces toxines sur le plan mécanistique.​

Publié le 15 novembre 2013
Pseudomonas aeruginosa est une bactérie pathogène responsable de maladies nosocomiales. Elle peut entraîner des infections chroniques, notamment chez les patients atteints de mucoviscidose, et des infections aiguës foudroyantes chez des personnes ayant un dispositif médical à l'intérieur de l'organisme (respirateur, sonde, cathéter), ou suite à des plaies ou des brûlures. Pseudomonas aeruginosa peut disséminer dans l'organisme en franchissant les barrières épithéliales et endothéliales, rejoignant ainsi le compartiment sanguin.

Des chercheurs de notre laboratoire ont voulu comprendre comment ce pathogène pouvait agir sur la barrière endothéliale. Ils ont mis en évidence le rôle clé du système de sécrétion de type 3 dans ce processus. Ce système est constitué par une nano-machinerie sécrétant des toxines directement dans le cytoplasme de la cellule hôte dont certaines sont capables d'induire une rétraction cellulaire en agissant sur les protéines régulant le cytosquelette d'actine. 

Dans un premier temps, l'activité lamellipodiale s'arrête (Figure A), puis les filopodes se rétractent en même temps que les fibres de stress disparaissent (Figure B, C). Lorsque le cytosquelette a totalement disparu, la cellule se rétracte (Figure C).

Ces chercheurs sont parvenus à décrypter l’action de ces toxines sur le plan mécanistique. Ainsi, les exotoxines de P. aeruginosa se servent des protéines de la signalisation de l'hôte (LIM kinase et Cofiline) pour détruire le cytosquelette et modifier sa morphologie cellulaire.

Des outils pharmacologiques permettant de maintenir le cytosquelette au sein des cellules infectées devraient permettre de limiter la dissémination de ce pathogène et de ralentir ses effets dévastateurs dans l'organisme.

A - Effet précoce : extinction de l’activité lamellipodiale
B - C - Effets tardifs : disparition des filopodes - démantèlement des fibres de stress - rétraction cellulaire.

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