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Fait marquant

Vers un biomarqueur de la préeclampsie



​Nous montrons qu'un maintien du taux élevé d’EG-VEGF au-delà du premier trimestre de grossesse chez la femme enceinte est associé au développement de la préeclampsie (PE) et du retard de croissance intra-utérin (RCIU).

Publié le 28 juin 2016
L'hypertension artérielle (HTA) est l'une des complications les plus redoutées et fréquentes de la grossesse. Trois formes d’HTA gravidiques existent. La patiente peut n’être hypertendue qu’en dehors de la grossesse, n’être hypertendue que pendant la grossesse, ou bien la patiente est atteinte d’HTA uniquement au cours de sa grossesse et avec des complications fœtales et maternelles. C’est le tableau de la préeclampsie (PE), aussi appelée toxémie gravidique, dont les causes seraient dues à une mauvaise placentation au cours du premier trimestre de la grossesse. Parce que les symptômes de la PE n’apparaissent qu’au troisième trimestre de la grossesse, il est à ce jour encore impossible de diagnostiquer les patientes dès le début de leur grossesse ou de présager de la survenue de cette pathologie via un dosage de biomarqueurs spécifiques.

Depuis une dizaine d’année, des chercheurs de notre laboratoire travaillent sur le facteur placentaire EG-VEGF (Endocrine Gland derived endothelial growth factor). Ils ont ainsi démontré que ce facteur était non seulement directement impliqué dans l’établissement de la circulation sanguine fœto-maternelle, mais qu’il était très vraisemblablement également impliqué dans le développement de la PE et du retard de croissance intra-utérin (RCIU). En effet, ils avaient mesuré, au cours du troisième trimestre de grossesse, un taux élevé d’EG-VEGF dans le sang de femmes atteintes de ces deux pathologies.

Afin de tester l’hypothèse selon laquelle un maintien du taux élevé d’EG-VEGF au-delà du premier trimestre serait associé au développement de ces pathologies, les chercheurs ont utilisé des souris gravides dans lesquelles des minipompes implantées délivraient ce facteur placentaire à partir de 11,5 jours après conception (équivalant à la fin du premier trimestre de la grossesse chez la femme). Les résultats obtenus montrent que le maintien d’EG-VEGF cause des anomalies significatives dans l'organisation et la fonction placentaire, dont une augmentation de l'hypoxie placentaire et une diminution de l’établissement de la circulation fœto-maternelle. De plus, les souris implantées présentent une élévation significative des taux circulants de deux facteurs connus pour être anormalement élevés chez les femmes atteintes de PE (s-flt1 et s-endogline). Les souris qui continuent de recevoir de l’EG-VEGF au delà du premier trimestre ont également développé une hypertension gestationnelle associée à une fonction rénale altérée non observée chez les souris mâles traitées.

Ces données fournissent une preuve solide pour confirmer que le maintien de taux élevés d’EG-VEGF au-delà du premier trimestre de la grossesse contribue au développement d’une forme de l’hypertension artérielle gravidique et que ce facteur peut être considéré comme un biomarqueur prédictif de la survenue de la PE.


Compréhension des mécanismes du développement de la préeclampsie (toxémie gravidique) et recherche de biomarqueurs.

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